De surcroît, cette «étude ouvre la voie à des approches thérapeutiques nouvelles», estime l'équipe d'Alexandra Durr de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) dont les travaux paraissent dans la revue PLoS One datée de mercredi.

Ces chercheurs (unité Inserm «Neurologie et thérapeutique expérimentale» , hôpital La Salpêtrière, Paris) ont mis en évidence une anomalie plasmatique (une diminution d'acides aminés, des composants formant les protéines), associée à la perte de poids, chez des patients à un stade précoce de la maladie. L'anomalie sanguine a également été retrouvée chez des personnes porteuses de l'anomalie génétique mais ne présentant pas encore de signes neurologiques.

Ce paramètre biologique simple - la diminution du taux d'acides aminés (dits «ramifiés») d'autant plus marquée que la maladie est avancée, mesurée à partir d'une prise de sang - permettrait, selon les auteurs de «mieux suivre sa progression, voire de la déceler plus tôt». Et surtout, ajoutent-ils, d'évaluer assez vite l'«efficacité potentielle d'une intervention thérapeutique».

L'équipe poursuit d'ailleurs ses recherches en vue notamment de développer des thérapeutiques aptes à corriger ce déficit énergétique.

La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative héréditaire incurable, d'issue fatale. Elle touche en France moins d'une personne sur 5000.

Elle débute généralement entre 30 et 50 ans par des troubles du comportement et des mouvements anormaux, suivis de l'apparition de troubles intellectuels, puis d'une démence.

L'étude a porté sur un groupe de 32 patients à un stade précoce de la maladie ainsi que sur des personnes porteuses de l'anomalie génétique mais ne présentant pas encore de signes neurologiques (stade de la maladie appelé présymptomatique), tandis que 21 individus ordinaires servaient de groupe de comparaison.

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